Quienes ejercen la medicina interna y la cardiología saben que el infarto de miocardio no es un diagnóstico que se haga a la ligera. Durante décadas, la elevación de la troponina, esa proteína que se libera cuando el músculo cardíaco sufre daño, fue considerada el marcador por excelencia del ataque al corazón. Sin embargo, la ciencia avanza y las definiciones se afinan. La Quinta Definición Universal de Infarto de Miocardio, publicada en 2026 por las sociedades más prestigiosas de cardiología de Europa, Estados Unidos y el mundo, ha llegado para poner orden en un tema que, mal interpretado, puede llevar a sobrediagnósticos o, peor aún, a infradiagnósticos con consecuencias fatales.
Este cardiólogo, con más de diez años de experiencia atendiendo urgencias y cuidando corazones, ha visto cómo una troponina elevada puede sembrar el pánico en una sala de emergencias, y también ha comprobado cómo una elevación pasada por alto puede convertirse en una tragedia. Por eso, hoy no vamos a hablar con tecnicismos incomprensibles, sino con la claridad que merecen los pacientes y los médicos que los atienden. Vamos a desglosar, paso a paso, qué dice esta nueva definición, por qué es tan importante y cómo cambia la manera de entender el infarto.
Infarto no es sinónimo de lesión miocárdica
La primera gran enseñanza de esta nueva definición es contundente: infarto de miocardio no es lo mismo que lesión miocárdica. Durante años, muchos clínicos han cometido el error de equiparar una troponina elevada con un infarto, y eso ha llevado a diagnosticar como infartos a pacientes que, en realidad, sufrían otras afecciones. La definición establece que el infarto es la combinación de dos elementos: lesión miocárdica aguda, es decir, un aumento o descenso de la troponina por encima del percentil 99 de referencia para cada sexo, y además, evidencia objetiva de isquemia miocárdica. Esa evidencia puede venir de síntomas típicos como dolor torácico opresivo, de alteraciones en el electrocardiograma o de pruebas de imagen que demuestren que el músculo no está recibiendo el riego sanguíneo adecuado.
Pero, ¿qué significa esto en la práctica? Significa que una troponina alta, por sí sola, no confirma un infarto. Puede haber lesión miocárdica sin isquemia, y en esos casos no estamos ante un infarto, sino ante otra entidad que requiere un abordaje diferente. Por ejemplo, un paciente con insuficiencia cardíaca descompensada o con enfermedad renal crónica puede tener troponinas persistentemente elevadas sin que haya un evento coronario agudo. Esa elevación crónica no debe tratarse como un infarto, sino como un marcador de mal pronóstico que obliga a optimizar el tratamiento de la enfermedad de base.
Lesión aguda frente a lesión crónica
La definición introduce una distinción que es crucial para el clínico: la lesión aguda y la lesión crónica. La lesión aguda se caracteriza por un ascenso o descenso de la troponina que supera el percentil 99, y siempre debe hacer sospechar un evento reciente. Pero la lesión crónica es aquella elevación persistente, estable en el tiempo, que se encuentra en pacientes con cardiopatías estructurales, insuficiencia cardíaca o enfermedad renal avanzada. En esos casos, la troponina no está diciendo que haya un infarto en curso, sino que el corazón sufre un daño continuo, muchas veces silente, que requiere un manejo integral.
Esta distinción es vital porque evita procedimientos invasivos innecesarios, como un cateterismo urgente, en pacientes que no se beneficiarían de él, al tiempo que obliga al médico a buscar la causa subyacente de esa lesión crónica y a tratarla adecuadamente.
Los cuatro tipos de infarto y sus etiologías
La nueva clasificación divide el infarto de miocardio en cuatro tipos, según el mecanismo fisiopatológico que lo desencadena. Cada uno tiene una etiología distinta y, por lo tanto, un abordaje terapéutico diferente.
Infarto tipo 1: el infarto primario, el clásico
Este es el infarto que todos conocemos: el que ocurre cuando una placa de ateroma, esa acumulación de grasas y colesterol en las paredes de las arterias coronarias, se rompe y forma un trombo que obstruye por completo el flujo sanguíneo. Es el infarto aterotrombótico, el que típicamente produce un dolor torácico intenso, el que vemos en las películas y el que requiere una angioplastia o tratamiento trombolítico de urgencia.
Pero también dentro de este tipo se incluyen otras causas menos frecuentes pero igualmente graves, como la disección coronaria espontánea, que es un desgarro en la pared de la arteria; la embolia coronaria, cuando un coágulo procedente de otra parte del cuerpo viaja hasta el corazón; o el vasoespasmo, esa contracción brusca de la arteria que corta la circulación. También se considera infarto primario el fallo tardío de un stent o de un injerto de bypass, que ocurre semanas o meses después de la intervención.
La clave del tipo 1 es que hay una patología coronaria aguda que debe ser tratada con rapidez para restaurar el flujo y salvar el músculo cardíaco.
Infarto tipo 2: el infarto secundario, el del desequilibrio
Este es probablemente el tipo más infravalorado y, sin embargo, el que más dudas genera en la práctica clínica. Aquí no hay rotura de placa ni trombosis; lo que hay es un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al corazón y la demanda que este requiere. Es decir, el corazón necesita más sangre de la que recibe, pero no porque las arterias estén obstruidas, sino porque hay una situación aguda que altera ese equilibrio.
¿Qué puede causarlo? Una anemia severa, que reduce la capacidad de la sangre para transportar oxígeno; una hipoxemia, es decir, una baja concentración de oxígeno en la sangre por una neumonía o una insuficiencia respiratoria; una hipotensión sostenida que disminuye la presión de perfusión coronaria; o una taquicardia extrema que acelera el consumo de oxígeno del miocardio. También una hipertensión arterial grave que aumenta la resistencia que debe vencer el corazón para bombear sangre.
En el tipo 2, la lesión miocárdica es real, pero la causa no es coronaria, sino sistémica. Por eso, el tratamiento no pasa por un cateterismo, sino por corregir el factor desencadenante: transfundir al paciente anémico, oxigenar al que tiene insuficiencia respiratoria, estabilizar la presión arterial o controlar la arritmia. Si no se identifica y corrige esa causa, el corazón seguirá sufriendo.
Infarto tipo 3: el infarto que mata antes de diagnosticar
El tipo 3 es el que ocurre cuando un paciente fallece de forma súbita, y en la autopsia o mediante los datos clínicos previos se confirma que la causa fue un infarto de miocardio, pero no se alcanzó a tomar una muestra de troponina o a realizar las pruebas necesarias antes del desenlace fatal. Es un infarto que se diagnostica, en cierto modo, de forma retrospectiva.
Infarto tipo 4: el relacionado con procedimientos
Este tipo abarca los infartos que ocurren como complicación de un procedimiento coronario o estructural. Por ejemplo, durante una angioplastia percutánea (PCI), una cirugía de bypass coronario o una intervención valvular, puede producirse un daño isquémico en el miocardio. Lo importante aquí es que no se diagnostica solo por una elevación de troponina, sino que debe demostrarse una complicación coronaria objetiva, como una obstrucción de la rama de un vaso durante el procedimiento, o bien evidencia de daño isquémico nuevo en las pruebas de imagen, como una ecocardiografía que muestre alteraciones de la contractilidad.
Este tipo de infarto tiene un plazo de hasta 30 días después del procedimiento, y su manejo implica, a menudo, reintervenir para desbloquear la arteria comprometida.
Minoca: el infarto con arterias normales
Además de estos cuatro tipos, la definición reconoce una entidad cada vez más frecuente y que sigue siendo un desafío para los cardiólogos: el MINOCA, acrónimo en inglés de «infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas». Se trata de pacientes que cumplen los criterios de infarto —troponina elevada y evidencia de isquemia— pero que en el cateterismo no muestran estenosis significativas. ¿Cómo es posible?
Las causas pueden ser variadas: un vasoespasmo transitorio, una disección que ya se ha resuelto, un embolismo que ha desaparecido, o incluso miocarditis, que es una inflamación del músculo cardíaco. El MINOCA es un diagnóstico de trabajo, es decir, una etiqueta provisional que obliga al médico a investigar más a fondo, porque detrás de esa aparente «normalidad» puede haber una enfermedad que, si no se trata, puede repetirse.
El delta de troponina: no existe un porcentaje universal
Una de las preguntas más frecuentes en las salas de urgencias es: ¿cuánto tiene que subir la troponina para diagnosticar un infarto? La nueva definición es clara al respecto: no existe un porcentaje universal de elevación que sirva para todos los pacientes. La variación de la troponina depende del ensayo utilizado, que puede ser de alta sensibilidad o convencional, y del momento del muestreo. Por eso, el clínico debe conocer el método de su laboratorio y las recomendaciones específicas para cada ensayo.
Lo que sí es universal es el concepto de «delta», que se refiere al cambio en el valor de troponina entre dos tomas separadas por un intervalo de tiempo. Un delta ascendente sugiere lesión aguda, mientras que un delta estable apunta a cronicidad. Pero no hay una cifra mágica; todo debe interpretarse en el contexto clínico del paciente.
El abordaje práctico: lo que el internista debe hacer
Ante un paciente con dolor torácico o síntomas equivalentes, el internista debe seguir un algoritmo claro: 1) Tomar una historia clínica detallada, 2) Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos, 3) Medir la troponina de alta sensibilidad, y 4) Repetir la medición a las 3 y a las 6 horas si la primera es normal, o antes si los síntomas persisten.
Si la troponina está elevada, el siguiente paso es determinar si hay lesión aguda o crónica. Para ello, se compara con valores previos si están disponibles, y se evalúa la evolución en el tiempo. Luego, se busca evidencia de isquemia: síntomas típicos, cambios en el ECG o alteraciones en la ecocardiografía. Si todo apunta a un infarto, se debe clasificar según el tipo y actuar en consecuencia: para el tipo 1, angioplastia urgente; para el tipo 2, tratar la causa desencadenante; para el tipo 4, evaluar la complicación del procedimiento.
A manera de conclusión es importante que no es diagnosticar un infarto con una troponina aislada. Identificar la lesión, demostrar la isquemia y definir el mecanismo son los tres pasos que garantizan un diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado.
La nueva definición universal, respaldada por las sociedades europeas y americanas de cardiología, es una guía que nos ayuda a evitar sobrediagnósticos y a no perder de vista que detrás de cada elevación de troponina hay una historia clínica, un paciente y un corazón que merecen ser entendidos en toda su complejidad.
