El virus del Chikungunya es un arbovirus transmitido fundamentalmente por el mosquito Aedes Aegypti, capaz de causar epidemias a nivel mundial. Es una enfermdad debilitante que se caracteriza por un síndrome febril y que afecta al sistema musculoesquelético provocando poliartralgia. También afecta la piel y otros órganos y sistemas, como el digestivo y el nervioso.
La presencia del virus desencadena una hipersecreción de citocinas proinflamatorias, radicales libres de oxígeno, inmunoglobulinas, neuropéptidos, entre otros, que amplifican la respuesta inflamatoria. Esto se expresa en una diversidad de síntomas reportados por las personas infectadas en las etapas clínicas o fases aguda, subaguda o prolongada/crónica de Chikungunya.
Desde la década del 2000, los estudios sobre la fisiopatología y la respuesta inmunitaria han destacado el papel del interferón alfa en la regulación e inhibición de la replicación viral. Posteriormente, se ha comenzado a describir el valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF, por sus siglas en inglés) en la génesis, persistencia y gravedad de los síntomas articulares (dolor y edema articular), digestivos (pérdida de apetito, dolor epigástrico, diarrea) y neurológicos (encefalitis) en esta enfermedad.
El EGF, descubierto a principios de la década de 1960, es secretado principalmente por las glándulas salivales submandibulares y las glándulas de Brunner del duodeno, así como por una constelación de células epiteliales y mesenquimales. El EGF actúa como ligando del receptor del factor de crecimiento epidérmico (FEG), un receptor de tirosina quinasa, y ejerce funciones clave como la regulación y el control de la mitogénesis, la diferenciación, la organogénesis y la reparación de tejidos y órganos. En este último caso, existe una creciente evidencia de su impacto terapéutico cuando se administra exógenamente en concentraciones farmacológicas.
En nuestro país, se han realizado investigaciones sobre la aplicación de EGF y anticuerpos monoclonales que inhiben el receptor de EGF humano, con resultados significativos. Esto nos motivó a consultar la literatura científica sobre el valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico del EGF. Además, también encontramos que se presentan altos niveles séricos de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la infección por el virus Chikungunya, que se ha asociado con dolor persistente y edema articular (artritis prolongada), respectivamente.
Estos hallazgos podrían respaldar el uso combinado de interferón alfa como inhibidor de la replicación viral y anticuerpos monoclonales que inhiben el receptor del factor de crecimiento epidérmico. A esto se suma la evidencia de cómo la llegada del virus al cuerpo afecta a diversos órganos y sistemas, incluido el sistema digestivo, donde puede promover la disbiosis.
La infección por el virus Chikungunya, con la consiguiente respuesta inflamatoria, permite proponer al menos dos hipótesis plausibles para explicar la fase prolongada de la enfermedad, caracterizada por un predominio de síntomas articulares y digestivos: que la disbiosis, la alteración de la barrera epitelial intestinal y la desregulación de los factores de crecimiento epidérmico y vascular apuntan a su implicación en el proceso inflamatorio y la persistencia del dolor y el edema articular en las diferentes etapas clínicas de la enfermedad; y que añadir al tratamiento convencional el control de la microbiota intestinal con probióticos y la regulación de la secreción de factores de crecimiento podría mantener la integridad de la barrera epitelial intestinal, previniendo así tanto la replicación viral como la prolongación de los molestos síntomas musculoesqueléticos y digestivos. Sin duda, esto mejoraría el estado de los pacientes y su posterior calidad de vida.
La presente información forma parte de un artículo científico publicado por los autores Felipe Neri Piñol Jiménez, Virginia de los Ángeles Capó de Paz y Jorge Berlanga Acosta en la Revista Cubana de Ciencias Básica Biomédicas (https://revibiomedica.sld.cu/index.php/ibi/articule/view/4037
